DALŠÍ NEMOCI DRŮBEŽE

Marekova nemoc (neurolymfomatóza, obrna ptáků) je vysoce nakažlivé onemocnění řádu kuřat, postihující nervový systém a vnitřní orgány ptáků. V podmínkách průmyslového chovu drůbeže jsou k Markově chorobě (MD) nejnáchylnější kuřata jak vaječných, tak masných kříženců ihned po vylíhnutí a také ve věku 30–150 dnů.

První odkaz – virus obsahující DNA z čeledi Herpesviridae, původce Markovy choroby. Zdrojem a distributorem infekce jsou nemocní a latentně nemocní ptáci – přenašeči virů, kteří jsou celoživotním zdrojem infekce. Mimo buňku virus rychle odumírá, ale virus vázaný na buňku ve vnějším prostředí je extrémně stabilní (v deskvamovaném, tj. exfoliovaném epitelu folikulů kůže-peříček, může přežívat dlouhou dobu).

To vysvětluje nebezpečí infekce kuřat jak v místě odchovu (vzhledem k špatně připraveným budovám a nedodržování režimu biologické bezpečnosti), tak v budově líhně (kontaktem vylíhnutých kuřat se skořápkami vajec, jejichž povrch může obsahovat částice zaschlého trusu a přilepeného peří). Transovariální přenos viru je nepravděpodobný.
Virus mohou přenášet i hlodavci, roztoči argasidy, potemníci (pasivní přenašeči původce Markovy choroby) a jatečními produkty.

Druhý odkaz – brána infekce. Virus se do těla ptáků dostává především přes sliznice dýchacích cest.

Třetí odkaz – patogenní účinek původce Markovy choroby při aerogenní cestě infekce. Prachové částice kontaminované virem (1) obsažené ve vnitřním prostoru pronikají nosními otvory na sliznici nosní dutiny ptáka a ulpívají na leukocytech (hlavně lymfocytech). S jejich pomocí se viry šíří po těle (2), pronikají do míst, kde se hromadí lymfoidní tkáň, rozptýlené ve formě jednotlivých lymfoidních shluků po celém těle, do vnitřních orgánů, do nervové tkáně a do kůže.

Help.
Lymfocyty jsou zástupci bílých krvinek – leukocytů. Jsou schopni projít tenkou stěnou kapilár a volně se pohybovat do různých orgánů a tkání ptačího těla a poté se vrátit do krevního řečiště. Tuto vlastnost mají všechny leukocyty, proto se jim také říká putující buňky. Putující buňky s navázanými viry mohou vyvolat poškození téměř jakéhokoli orgánu a jakékoli tkáně.

Zpočátku virus Markovy choroby postihuje především B lymfocyty secernující protilátky a některé aktivované T buňky, což v časném, akutním stadiu onemocnění způsobuje jejich masivní odumírání a v důsledku toho imunosupresi. Podle výsledků řady studií některé vysoce virulentní kmeny viru, například Md5, téměř úplně ničí lymfoidní tkáň burzy a brzlíku, což vede k atrofii těchto orgánů a je doprovázeno smrtí určité procento kuřat v hejnech (v tomto případě mluvíme o „syndromu raného úhynu“, kuřata jsou k němu nejvíce náchylná v prvních třech týdnech života). Výskyt imunosuprese vytváří v těle ptáků příznivé podmínky pro aktivaci různé patogenní a oportunní mikroflóry a zavlečení různých patogenů zvenčí (IEM – imunoelektronová mikroskopie) Newcastleské choroby, infekční bronchitidy kuřat, mykoplazmózy, kolibacilózy atd.) , vyskytující se ve spojení s MUDr.

Následně onemocnění buď přejde do latentního stadia (3), které může trvat po celý život ptáka (4), nebo (v důsledku maligní transformace T-lymfocytů (5)) iniciuje rozvoj nervových lézí (6) nebo vznik nádorových ložisek (lymfomů) různé konfigurace a různé velikosti (7) . Novotvary mohou vzniknout ve Fabriciově burze, brzlíku, cekálních mandlích, kůži (obr. 1–3); v podkoží kosterní svaly (obr. 4); v játrech (obr. 5); v ledvinách (obr. 6, 7); v srdci, plicích, varlatech, žláznatém žaludku (obr. 8); ve slinivce, mezenteriu, vaječníku, střevě (obr. 9); ve slezině (obr. 10).

Rýže. 1. Folikulární hyperplazie

Rýže. 2. Lokální epiteliální hyperplazie na folikulech peří ve formě bělavých uzlíků

Rýže. 3. Péřové folikuly srůstají a získávají vzhled strupů (nahnědlá krusta)

Rýže. 4. Postižené oblasti povrchových prsních svalů (reprezentované jako bělavé pruhy)

Rýže. 5. V játrech jsou pozorovány mnohočetné nodulární formace, které dávají povrchu orgánu zrnitý vzhled

Rýže. 6. Oboustranné zvětšení ledvin v důsledku difuzní proliferace lymfoidních buněk a poškození vaječníků

Rýže. 7. Nádory různých konfigurací a velikostí v ledvinách

Rýže. 8. Poškození žlázového žaludku

Rýže. 9. Poškození slinivky břišní, střev, mezenteria, vaječníků

Rýže. 10. Poškození sleziny

Podle vědců jsou pro buněčnou transformaci nutné následující faktory:

1. citlivost na infekci;
2. vnitřní nebo vnější regulace replikace viru (latence);
3. buněčné dělení za účelem integrace virového genomu, tj. tvorba (sestavení) virů;
4. exprese virových onkogenů nebo aktivace buněčných onkogenů.

Je vhodné dodat, že transformované buňky, nebo alespoň buňky, které jsou cílem transformace, mohou být v těle přítomny již před latentním obdobím onemocnění.

Help.
Existují tři typy lymfomů:
1. Lymfatické lymfomy. Skládají se pouze z lymfocytů tří forem: velké (mladé formy), střední (mladé buňky) a malé (zralé buňky). V tomto případě může být nádorová tkáň tvořena převážně lymfocyty buď jedné formy, nebo všech tří forem.
2. Histiocytární plazmatické lymfomy. Jsou tvořeny převážně nezralými a zralými histiocyty, retikulárními a plazmatickými buňkami, mezi nimiž jsou jednotlivé lymfocyty a fibroblasty.
3. Smíšené buněčné lymfomy. Jsou zastoupeny lymfocyty, histiocyty a fibroblasty různého stupně zralosti.

Za nejčastější klinické příznaky při vzniku nádorů lze považovat ztrátu tělesné hmotnosti, apatický stav, nepřirozenou polohu těla, hlavy, křídel, nohou a ocasu, ptáci mohou zaujmout pózu tučňáka (obr. 11).

Rýže. 11. Póza tučňáka

Kožní forma Markovy choroby

Vyskytuje se pouze u brojlerových kuřat, protože pro chov kuřat s vejci nebo maso-vaječným křížením je očkování proti Markově chorobě povinnou podmínkou a je přísně dodržováno bez ohledu na velikost drůbežárny. Současně u brojlerů starších než jeden měsíc je poškození nervového systému pozorováno velmi zřídka a pouze v počáteční fázi onemocnění. Přítomnost nádorů na vnitřních orgánech a svalech není zaznamenána, prostě nemají čas se vyvinout, protože do této doby jsou kuřata posílána na porážku.

Pro projev poškození specificky nervové soustavy je nezbytnou podmínkou chov drůbeže déle než 50–60 dní (i když jsou možné výjimky), což lze často nalézt v malochovech. Do tohoto věku se objevují nádory ve vnitřních orgánech a svalech, jsou postiženy péřové folikuly (epitel péřových folikulů je jediným místem, kde dochází k úplné replikaci viru) a na kůži se tvoří výrůstky. Postižené folikuly peří (jednotlivé i vícečetné) se zvětšují v důsledku procesu proliferace, který v nich probíhá (8), zatímco kůže ptáků vizuálně připomíná rybí šupiny (obr. 12). Tento patognomický znak lze nalézt, když ptáci vstoupí na jatka.

Rýže. 12. Ptačí kůže vizuálně připomíná rybí šupiny

Markova nemoc má ve svém klasickém průběhu neurální a/nebo oční formu.

Nervová forma Markovy choroby

Dochází k němu poté, co původce tohoto onemocnění prorazí hematoencefalickou bariéru (9) a postihne mozek a míchu s nervovými kmeny, včetně n. ischiadicus a vagus (obr. 13) a pletení (brachiální, celiakální, lumbosakrální) .

V důsledku výše uvedeného srůstá nervové stroma s pojivovou tkání (10). To vede k difuznímu nebo ložiskovému ztluštění (11) nervů, ke ztrátě jejich příčných rýh, ke změně barvy (z šedé na šedožlutou) a v důsledku toho k narušení trofismu nervové tkáň. To má za následek narušení celého fyziologického systému, metabolických procesů, mechanismů regulace a adaptace, vyčerpání a v konečném důsledku způsobuje smrt ptáků.

V závislosti na poškození určitých nervů může být pozorováno kulhání, nepřirozená chůze, paréza nebo paralýza končetin (12), ocasu a krku (13).

Rýže. 13. Přítomnost nádoru na n. vagus – vagus

Oční forma Markovy choroby

Jsou možné změny tvaru a velikosti zornice a barvy (14) duhovky („šedé oči“ nebo iridocyklitida, spojená s dezorganizací pigmentu a jeho částečnou redistribucí).
K deformaci zornice dochází v důsledku otoku tkání duhovky, což způsobuje její splynutí s přední plochou čočky a v důsledku toho zúžení a deformaci zornice. Zornička se v tomto případě stává hvězdicovitou, mnohoúhelníkovitou, hruškovitou nebo štěrbinovitou, postupně se zmenšuje až do velikosti zrnka máku a často zcela zaroste. V důsledku toho se u postižených ptáků vyvine částečná nebo úplná slepota.

Změny v barvě duhovky začínají tím, že se kolem zornice objevují bělošedé skvrny nebo soustředné oblasti různých tvarů a velikostí, které se vzájemně spojují a rozšiřují se po celé duhovce, což vede k její depigmentaci – „šedé oči“ ( Obr. 14,15).

Rýže. 14. Deformace zornice a depigmentace duhovky

Rýže. 15. Deformace zornice

Čtvrtý odkaz – vstup viru do prostředí se sekrety z dýchacích a trávicích orgánů a také s vločkovitým (deskvamovaným) epitelem péřových folikulů (epiteliální buňky péřových folikulů jsou místem hromadné produkce infekčních virů).

Pátý odkaz – stanovení diagnózy. Diagnostika se opírá o výsledky klinicko-epidemiologických, patologicko-anatomických, virologických, histologických a sérologických studií krevního séra na přítomnost protilátek proti původci tohoto onemocnění.
Postižené vnitřní orgány, kůže, svaly a krevní sérum jsou odesílány na virologické a sérologické vyšetření.
Postižené oči, vnitřní orgány, kůže, svaly a periferní nervy (pažní, stehenní) podléhají histologickému a cytologickému vyšetření.

Šestý odkaz – léčba. Dosud nebyly vyvinuty žádné léčebné metody.

Sedmý odkaz – preventivní akce. Soubor preventivních opatření je založen na dodržování stanovených veterinárních a hygienických pravidel zaměřených na zamezení zavlečení infekčního agens na území drůbežích farem v kombinaci se specifickou prevencí onemocnění pomocí očkovacích látek (viz tabulka).
Pro specifickou prevenci se používají vakcíny živé (masové použití), vektor (Marekova choroba – Newcastleská choroba; Marekova choroba – choroba Gumboro), inaktivované a rekombinantní vakcíny (v průmyslovém chovu drůbeže se příliš nepoužívají).

Virové vakcíny pro imunizaci drůbeže proti Markově nemoci

Naživu	Neaktivní	Rekombinantní
Kmen FC -126	Nepoužívá	Marekova nemoc, kmen RV 1 + Newcastleská nemoc
Rispens kmen CVI-988 + kmen FC-126		Marekova nemoc, kmen FC-126 + ILT (infekční laryngotracheitida)
Rispens kmen CVI-988		Marekova choroba, kmen vHVT013-69 + Gumboro choroba, kmen Faragher 52/70
Kmen SB-1 + kmen FS-126		Marekova choroba, kmen FC-126 + Newcastleská choroba, kmen D-26

1. Hlavní složkou prachu jsou lupiny, což jsou exfoliované kožní buňky a folikuly peří.
2. Jak s průtokem krve, tak s uvolňováním leukocytů (lymfocytů) do okolních tkání a epiteliálních buněk při samostatném pohybu.
3. V důsledku perzistence převážně T lymfocytů a v menší míře B lymfocytů.
4. Ptáci se stávají celoživotními přenašeči virů a vylučovači virů.
5. Po stimulaci (aktivaci) antigenem se T lymfocyty transformují na velké, aktivně se dělící buňky – transformované T lymfocyty.
6. Nervy, včetně těch optických, jsou infiltrovány lymfocyty, plazmatickými buňkami a histiocyty.
7. Lymfoidní nádory viscerálních orgánů a kůže se skládají převážně z transformovaných T-lymfocytů.
8. Proliferace je typ zánětu, ve kterém převažuje proces růstu nových tkáňových prvků.
9. Fyziologická bariéra mezi oběhovým a centrálním nervovým systémem.
10. V důsledku pronikání infikovaných lymfocytů do stromatu nervů a jejich akumulace tam.
11. Někdy s přítomností jednotlivých nebo více uzlů různých velikostí je nejčastější jednostranné ztluštění femorálních nervů.
12. Povislá křídla, stočení prstů postižené končetiny dovnitř, s oboustrannou parézou nebo ochrnutím končetin, kuřata mohou zaujmout pózu tučňáka nebo rozštěpenou pózu. Dělená pozice je charakteristická pohybem jedné nohy dopředu a druhé dozadu (nebo do strany).
13. Snížení hlavy, zakřivení krku.
14. Načervenalé, šedé, našedlé s plochami žlutohnědé, někdy zelené.

[styl mezerníku=”1″]
Autor:
D. S. Khlyp, nezávislý veterinární poradce pro chov drůbeže, Prokhladny, Kabardino-Balkarská republika

Konzultace a přípravky proti vysoce nakažlivým chorobám ptáků ve společnosti „Uralbiovet“

Doporučujeme:

• Genetické inženýrství komplexních krmných enzymů v semenech ječmene pro přímé použití v krmivu pro zvířata
• Výzkum ničení patogenů na vaječných skořápkách pulzním ultrafialovým světlem
• Problém výskytu mastitid u vysoce produktivních krav
• Změny ve složení střevní mikroflóry a hladiny imunoglobulinů u telat v kolostrálním období
• Mastitida krav. Příznaky, prevence a léčba

Nemoci mladé drůbeže spojené s nedostatečnou výživou vodou neboli hladověním vody se vyznačují následujícími příznaky: celková deprese, snížená chuť k jídlu a dokonce i odmítání jídla. Pták sedí se zavřenýma očima a otevřeným zobákem, nataženým krkem a rychle hubne. Rozvíjí se kanibalismus, nejčastěji se kluje kloakou. Při hladovění vody je narušena regulace tepla, metabolismus a odstraňování škodlivých metabolických produktů z těla. Úplné hladovění vody způsobuje úhyn kuřat během 12–16 dnů. Kuřata v prvních 5–8 dnech života jsou velmi citlivá na nedostatek vody a mohou rychle uhynout, zejména v horkém počasí. Příčinami hladovění vody může být nedostatek vody pro drůbež v důsledku nedostatku napajedel.

patologické změny. Při otevírání kuřat je zaznamenána celková vyčerpanost, suchá kůže, podkožní tkáň, kosterní svaly a serózní membrány; výkaly jsou zhutněné a nasáklé hustým hlenem; střevní sliznice je zarudlá a suchá, pokrytá hustým a viskózním hlenem. Krev houstne a tmavne. Žvýkačka a žaludek často neobsahují potravu. Nohy kuřat jsou suché, kůže je vrásčitá. Srdce, játra, plíce a ledviny jsou zbarveny tmavěji než obvykle, jejich cévy jsou naplněny žilní krví.

Diagnóza. Nemoc se diagnostikuje na základě klinických příznaků a patologických změn.

Prevence. Při chovu drůbeže je nutné jí zajistit nepřetržitý přísun pitné vody.

Hypotermie u mladých ptáků

V některých drůbežárnách onemocní a uhynou mladí ptáci v důsledku podchlazení.

Dospělý pták je díky dobře vyvinutému termoregulačnímu systému schopen udržovat tělesnou teplotu v normálních mezích i přes výrazné výkyvy vnějšího prostředí.

U mladých kuřat, krůt, kachňat a housatek je regulace tělesné teploty velmi slabá a při poklesu teploty okolí klesá i jejich tělesná teplota, což má negativní vliv na jejich zdraví.

Nemoci, které vznikají v důsledku podchlazení, jsou založeny na reflexních reakcích cév, které způsobují změny v řadě orgánů.

Při celkovém podchlazení těla ptáka se chladem stahují periferní cévy kůže a podkoží a zároveň se reflexně rozšiřují cévy hlubokých partií a vnitřních orgánů (anémie kůže a hyperémie vnitřních orgánů), zvyšuje se krevní tlak, snižuje se tělesná teplota a oslabuje se odpor.

Krátkodobá hypotermie mladých zvířat může způsobit rýmu, tracheitidu, zápal plic a enteritidu. Dlouhodobá, prudká hypotermie způsobuje rychlou smrt mladých zvířat. Tak 8-10 dní stará kuřata, krůty, kachňata a housata podchlazena a uhynou v prvních hodinách, kdy teplota vzduchu v místnosti klesne na +13, +15°.

Dvoutýdenní kuřata umírají při teplotách +2 °.

Klinické příznakyNemocná kuřata leží častěji na boku, mají silné křeče, deprese, třes, poté s poklesem tělesné teploty nastává hluboký kómatický spánek a pokud tělesná teplota klesne na 16 nebo 13 °C, kuřata uhynou. Pokud jsou kuřata ve stádiu hlubokého kómatu (dokud tělesná teplota ještě neklesla na kritickou hranici) umístěna do teplé místnosti (teplota 25-28 °C), pak se „vzpamatují“, zahřejí, projeví známky života a vrátí se k normálu. Při poklesu teploty v místnosti na +4, +5 °C mláďata umírají na podchlazení i ve věku jednoho měsíce.

Patologické změnyAnémie kůže, podkožní tkáně a svalů, přeplnění cév (injekce) vnitřních orgánů – jater, mezenteria, vnějšího povrchu žaludku a střev. Síně jsou také přeplněny krví, některá uhynulá zvířata mají plicní edém. Některá mláďata umírají na podchlazení v důsledku udušení, protože se choulí k sobě při hledání tepla.

Diagnóza onemocnění se stanoví na základě patologických změn a analýzy teplotního režimu mladých zvířat.

Prevence. Je nutné udržovat normální teplotní režim a nedovolit prudký pokles teploty v prostorách. V případech podchlazení musí být mláďata v kómatu umístěna do teplé místnosti.

Teplo a sluneční tah

Příliš vysoká teplota v prostorách pro chov mladé drůbeže nebo její dlouhodobý pobyt na slunci způsobuje přehřátí (hypertermii) těla. Přehřátá mladá zvířata mají zrychlené dýchání, dušení a žízeň. Přehřátí vede k narušení motorické a sekreční činnosti žaludku, slinivky břišní a střev, stejně jako k narušení glykogenotvorné funkce jater. Dochází k narušení acidobazické rovnováhy a metabolismu vody, k potlačení enzymatické a baktericidní funkce žláz gastrointestinálního traktu.

Při nedostatečném větrání a vysoké vlhkosti může zvýšená teplota v místnosti způsobit úpal (hypertermii). Jedná se o akutní, závažné onemocnění způsobené přehřátím těla se současným opožděným přenosem tepla, doprovázené třesem, dušností (dýchání s otevřeným zobákem), nejistou chůzí a zvýšenou tělesnou teplotou.

Tepelný zdvih pozorováno během přepravy drůbeže v horkém letním období, zejména v uzavřených vozidlech. Pokud je proces přenosu tepla náhle narušen, může pták uhynout.

patologické změny. V první řadě upoutá pozornost pomalé ochlazování těla. Při pitvě se pozoruje špatná srážlivost krve, celková žilní kongesce, krvácení pod epikardiem, hyperémie a extravazáty v mozku a jeho membránách a někdy i plicní edém.

Úpal — je určitý stav těla, doprovázený poškozením centrální nervové soustavy, který se vyskytuje v létě při přímém vystavení hlavy ptáka slunečním (infračerveným) paprskům. Krev se hrne do mozku a jeho membrán: dochází k prasknutí cév a krvácení do mozku, otoku a anémii mozku s jevy excitace centrální nervové soustavy.

Kuřata, krůty, kachňata a housata jsou v prvních dnech života velmi citlivá na účinky přímého slunečního záření, pod spalujícími slunečními paprsky mohou během několika minut uhynout.

Klinické příznaky. Objevuje se náhlá úzkost, sliznice očí jsou ve stavu žilní kongesce, objevuje se třes a křeče. Mláďata okamžitě uhynou.

patologické změny. Pitva odhaluje hyperémii mozkové membrány s bodovými krváceními v nich, hyperémii a edém mozku. Při diagnostice úpalu a úpalu je důležité vyloučit infekční onemocnění.

Prevence. Zabraňte přehřátí mladých ptáků v interiéru a během přepravy. Udržujte normální teplotní podmínky. Pro mladé ptáky je nutné vytvořit stínicí přístřešky. Mladí ptáci, kteří trpěli slunečním zářením a přehřátím, by měli být rychle umístěni do chladné, dobře větrané místnosti.

Podle F. N. Milovanova jsou kachňata při chovu bez vodních ploch velmi citlivá na vysoké sluneční záření, v důsledku čehož se u nich po delším vystavení slunci rozvine onemocnění doprovázené funkční poruchou nervového systému, které se projevuje parézou a paralýzou nohou, křečemi svalů krku a těla. Mladá zvířata ve věku 10-40 dnů jsou obzvláště citlivá na přehřátí. To se zřejmě vysvětluje nezralostí nervového systému. Chov kachňat ve vodě od útlého věku určuje takový fyziologický stav, ve kterém jsou málo citlivá na sluneční záření.

Vzduchový subkutánní emfyzém

Vzduchový emfyzém, pozorovaný u kuřat a méně často u mladých ptáků jiných druhů, je charakterizován hromaděním vzduchu pod kůží.

Příčinou subkutánního emfyzému je trauma (poškození stěny vzduchového vaku, zlomenina tubulárních kostí, jejichž dutiny komunikují s vzduchovými vaky). Vzduch, opouštějící vak, vstupuje pod kůži krku, hlavy, zad a dalších částí těla krční rýhou.

Klinické příznakyObraz emfyzému je velmi charakteristický. Kuřata nebo jiná mladá zvířata vypadají, jako by byla nafouknutá vzduchem, tělo je deformované, objem je výrazně zvětšen a při palpaci je cítit mírné křupání a hluk. S každým nádechem se pod kůži dostávají nové porce vzduchu.

Léčba. Propíchnou oteklou kůži a vypustí vzduch. Někdy je léčba neúčinná, kuřata uhynou na selhání dýchání nebo nekrózu kůže.