Respirační onemocnění u psů a koček – informace z veterinární kliniky Vita Rostov

Autor: Aržajev A.E., lékař jednotky intenzivní péče Veterinární kliniky Dr. Sotnikova v Petrohradu.

Tento článek bude rozdělen do dvou částí: Část 1 – přehled literatury, Část 2 – popis klinického případu.

Seznam zkratek: PE – plicní embolie; IMHA – imunitně zprostředkovaná hemolytická anémie; DIC – diseminovaná intravaskulární koagulace; SIRS – syndrom systémové zánětlivé odpovědi; EMM – onemocnění zevních sliznic; ARDS – syndrom akutní respirační tísně.

Plicní embolie

PE je závažná a často fatální komplikace různých onemocnění u lidí i zvířat. Ve srovnání s lidmi je PE u psů a koček poměrně vzácná: 1 %, respektive 0,6 % případů.
Plicní embolie u psů je nejčastěji spojována s imunitně zprostředkovanou hemolytickou anémií, dirofilariázou a hyperadrenokorticismem. Rozsáhlá studie o příčinách a výskytu plicní embolie u koček byla provedena v letech 1975 až 1998 na Cornellově univerzitě. V rámci této studie bylo analyzováno více než 30 000 anamnéz, mezi nimiž bylo nalezeno pouze 17 pacientů – koček s plicní embolií. Vzhledem k relativně malému vzorku v největší studii není možné stanovit věk, pohlaví a predispozici plemene. V 16 případech ze 17 byla plicní embolie spojena s doprovodnými patologiemi, včetně přítomnosti novotvaru, pankreatitidy, nehemolytické anémie, dilatační kardiomyopatie, jaterní lipidózy a infekční peritonitidy. U tří koček s novotvarem byl diagnostikován lymfosarkom, u jedné metastatický adenokarcinom a u dvou bronchiolární karcinom. Dalšími patologiemi spojenými s plicní embolií byly glomerulonefritida, bakteriální pneumonie a encefalitida. Pouze jeden ze 17 pacientů nebyl ovlivněn přidruženými onemocněními, včetně těch zjištěných při pitve.
Syndrom respirační tísně předcházel úmrtí u 10 ze 17 koček. Mezi klinické příznaky patřila tachypnoe, tachykardie, zvýšené postižení břišních svalů a dýchání s otevřenými ústy. Sedm pacientů zemřelo v důsledku zástavy dýchání a zbývajících 10 bylo utraceno kvůli zhoršujícímu se fyzickému stavu a špatné prognóze.
Nízká statistická frekvence registrovaných případů plicní embolie pravděpodobně souvisí s nedostatečnou diagnózou, zatímco přežití pacientů přímo závisí na včasné diagnóze a okamžitém zahájení specifické terapie.

Diagnóza plicní embolie je nesmírně důležitá pro klinické lékaře, kteří pravidelně pracují se zvířaty v kritickém stavu, protože výskyt plicní embolie u této kategorie pacientů je významný a diagnóza je také nedostatečná.

Etiologie onemocnění, jak je uvedeno výše, není statisticky popsána kvůli poměrně vzácnému výskytu této patologie. V takové situaci je správnější používat termín „rizikové faktory“, mezi nimiž lze vyzdvihnout specifická onemocnění, jako je kardiomyopatie, invaze Dirofilaria immitis, nefropatie se ztrátou proteinů, hyperadrenokorticismus, IOGA, neoplazie, pankreatitida, systémový lupus erythematodes, vaskulitida.
Predisponující stavy: DIC, nedostatek fyzické aktivity, ortopedická chirurgie, zlomeniny velkých kostí, SIRS, sepse, závažné systémové patologie, cévní přístup (zejména centrální). Nejčastějšími příčinami plicní embolie u koček jsou kardiomyopatie a neoplastické procesy.

Klinické příznaky jsou obvykle nespecifické, od mírných až po extrémně závažné. Jejich projev závisí na kalibru postižené tepny, procentu ucpání cévy a přímo koreluje se stupněm následné hypoxie. Nejčastějšími klinickými příznaky jsou: cyanóza VSO, tachypnoe, ortopnoe, rozšířené krční žíly, může se vyskytnout i kašel a hemoptýza.
Masivní PE nejčastěji vede k náhlé smrti.

• poškození stěn krevních cév;
• hyperkoagulabilita;
• oběhová stáze.

Diagnóza plicní embolie

Klinické příznaky a radiografické znaky jsou často nespecifické, charakteristické pro mnoho dalších onemocnění vedoucích k akutnímu respiračnímu selhání. Konečná diagnóza je obtížná a často se stanoví pouze na základě výsledků pitvy. Nicméně plicní embolie by měla být zvažována jako diferenciální diagnóza u každého pacienta s akutní tachypnoe, hypoxií a dýchacími potížemi, za předpokladu, že je přítomno základní onemocnění z výše uvedeného seznamu. Plicní embolie by měla být podezřelá i u výrazně hypoxických pacientů s normálními (nebo téměř normálními) radiografickými výsledky.
Je třeba si uvědomit, že jakékoli onemocnění, které způsobuje systémový zánět, může vést ke vzniku plicní embolie.

Laboratorní testy

Obecné klinické a biochemické krevní testy jsou nejčastěji nespecifické a odrážejí změny charakteristické pro základní onemocnění. Může být přítomen stresový leukogram.
Přestože většina pacientů s plicní embolií má identifikovatelné spouštěče, které vedou k tvorbě trombu, tyto stavy se zřídka projevují v rutinním koagulačním profilu. Pokud embolie není masivní, spotřeba srážecích faktorů bude nízká a protrombinový čas (PT) a aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) obvykle nebudou prodlouženy.

D-dimer je navržen jako obecný screeningový nástroj pro detekci fibrinolýzy (a tedy tvorby sraženin) u našich pacientů. D-dimer vzniká rozpadem molekul fibrinu a používá se v humánní medicíně k vyloučení plicní embolie (PE) u pacientů s podezřením na toto onemocnění na základě klinických příznaků. Nedávné studie na psech neprokázaly užitečnost D-dimeru jako diagnostického testu ve veterinární medicíně. Velmi nízké hladiny D-dimeru však mohou vyloučit možnost.

PE u psů.

K vyloučení jiných příčin akutní hypoxie, jako je aspirační pneumonie a kardiogenní plicní edém, by mělo být provedeno rentgenové vyšetření hrudníku. Stejně jako u mnoha testů v souvislosti s plicní embolií je bohužel rentgenové vyšetření hrudníku necitlivé a nespecifické pro stanovení diagnózy. Až 25 % pacientů s plicní embolií nemusí mít žádné radiografické nálezy. Nejčastějšími plicními vzory na rentgenových snímcích hrudníku jsou alveolární a intersticiální opacity, které mají obvykle špatně definované okraje na rozdíl od neoplastických nebo infekčních infiltrátů (obr. 3,4, XNUMX).

Protože plicní embolie (PE) mění dynamiku plicního oběhu, může echokardiografické vyšetření pravého srdce poskytnout určité vodítka týkající se celkového stavu plicního průtoku krve. Masivní PE bude mít za následek plicní hypertenzi, protože stejný objem krve musí být pumpován menší plochou. Mezi příznaky plicní hypertenze patří vysokorychlostní trikuspidální regurgitace během systoly, zvýšený objem pravé komory na konci diastoly a vysoká rychlost plicní regurgitace během diastoly.
Zlatým standardem pro diagnostiku plicní tromboembolie ve veterinární medicíně je dnes počítačová tomografie. Provádí se buď selektivní angiografie se zaměřením na hrudní dutinu (obr. 4), nebo kompletní CT vyšetření, které může pomoci stanovit základní příčinu embolie, například přítomnost novotvaru.
Magnetická rezonance (MRI) může být v budoucnu také zvažována jako diagnostický nástroj pro PE, ale v současné době, a to i v literatuře týkající se humánní medicíny, není k tomuto tématu mnoho údajů.

Léčba

Hlavní metody léčby – konzervativní a chirurgické.
Chirurgická metoda léčby spočívá v kardiopulmonálním bypassu, který ve veterinární praxi obecně není k dispozici.

• Léčba primární patologie, která vedla k PE.
• Zabraňuje dalšímu zvětšování velikosti trombu, zlepšuje reologické vlastnosti krve.
• Podpora normální funkce nejvíce postiženého orgánu – plic.

Konzervativní terapie

Oxygenoterapie je zaměřena na dosažení následujících cílových hodnot: SpO2 > 90 % a PaO2 > 60 mm Hg. Pokud nelze cílových hodnot dosáhnout během použití kyslíkové terapie (kyslíkový box, alžbětinský límec, nosní, nazotracheální, masková oxygenace), doporučuje se převést pacienta na umělou plicní ventilaci.

V randomizovaných kontrolovaných studiích se u psů s IOGA neprokázala účinnost žádné jiné farmakoterapeutické metody než aspirinu.
Všechny doporučené léčebné režimy jsou založeny na malých studiích a akademických znalostech patofyziologie procesu.

Pro účely analgezie a sedace se doporučuje používat léky s minimálním hemodynamickým účinkem. Léky volby jsou opioidy (morfin, butorfanol, fentanyl). Je nutné se vyhnout užívání α2-agonistů kvůli jejich výraznému vlivu na hemodynamiku, který může negativně ovlivnit plicní oběh, a také užívání NSAID, protože snižují agregaci krevních destiček, což na pozadí užívání antikoagulancií a antiagregačních látek může zvýšit riziko život ohrožujícího krvácení.

Infuzní terapie se doporučuje dehydratovaným pacientům, aby se zabránilo poruchám průtoku krve, které jsou zase nezávislou součástí Virchowovy triády.
Povinnou podmínkou pro použití infuzní terapie je echokardiografie za účelem kontroly včasného stanovení objemového přetížení pravého srdce.
Antikoagulancia. Lékem volby je nízkomolekulární heparin (enoxaparin, deltaparin) v dávce 180 U/kg 3–4krát denně nebo 80–100 U/kg bolus intravenózně následovaný IPA – 18 U/kg/h.
Warfarin byl také popsán jako antikoagulant, ale jeho použití je omezeno obtížemi s monitorováním koagulačního stavu a interakcemi s více léky. Dávky warfarinu se pohybují v rozmezí 0,1–0,22 mg/kg/den perorálně.

• Aspirin pro psy s IOGA – 0,5 mg/kg denně.
• Aspirin pro kočky ~ 1,25 mg/kg perorálně jednou za tři dny.
• Lékem volby pro kočky je klopidogrel v dávce 18,75 mg/kočka perorálně jednou denně.
• Klopidogrel lze u psů podávat také v kombinaci s aspirinem. Dávka je 1 mg/kg jednou denně.

Dávky aktivátoru tkáňového plazminogenu: psi – 1 mg/kg intravenózně po dobu 15 minut. Pokud nedojde k dynamice, lze podání opakovat po 60–80 minutách; kočky – 0,1–1 mg/kg/h IPS až do celkové dávky 1–10 mg/h dle účinku.

Dávky streptokinázy: psi – 90 000 IU intravenózně 30–60 min, poté 45 000 IU/h IPS do vymizení trombózy a obnovení průtoku krve; kočky – 90 000 IU intravenózně 20–30 min, poté 45 000 IU/h IPS do vymizení trombózy.

• Je vyžadována 24hodinová péče na úrovni jednotky intenzivní péče (včetně monitorování dýchání – krevní plyny, pulzní oxymetrie).
• Výpočet P:F může pomoci posoudit dynamiku zlepšování okysličení.
• Pokud pacient užívá antikoagulancia, je třeba provádět pravidelné sledování základních koagulačních testů, koagulogramů a pokud je k dispozici, vyšetření hladiny heparinu v krvi a tromboelastografie.
• Pacientům užívajícím warfarin nebo heparin by měla být dávka upravena tak, aby dosáhla 1,5 až 2násobku horní hranice protrombinového času nebo výchozí hodnoty.

1. Dalen J.E. Plicní embolie: Co jsme se naučili od dob Virchowa? Chest 2002; 122:1440–1456.
2. Johnson LR, Lappin MR, Baker DC. Plicní tromboembolie u 29 psů: 1985–1995. J Vet Intern Med 1999; 13:338–345.
3. Klein MK, Dow SW, Rosychuck RAW. Plicní tromboembolie spojená s imunitně zprostředkovanou hemolytickou anémií u psů: Deset případů (1982–1987). J Am Vet Med Assoc 1989; 195:246–250.
4. Keith JC, Rawling CA, Schraub RG. Plicní tromboembolie během léčby dirofilariázy thiacetarsamidem: Modifikace aspirinem nebo prednisolonem. Am J Vet Res 1983; 44:1278–1283.
5. LaRue MJ, Murtaugh RJ. Plicní tromboembolie u psů: 47 případů (1986–1987). J Am Vet Med Assoc 1990; 197:1368–1372.
6. Burns MG, Kelly AB, Hornof WJ a kol. Trombóza plicní tepny u tří psů s hyperadrenokorticismem. J Am Vet Med Assoc 1981; 178:388–393.
7. Keyes ML, Rush JE, Knowles KE. Plicní tromboembolie u psů. Vet Emerg Crit Care 1993; 3:23–32.
8. Norris CR, Griffey SM, Samii VF. Plicní tromboembolie u koček: 29 případů (1987–1997). J Am Vet Med Assoc 1999; 215:1650–1654.
9. Pouchelon JL, Chetboul V, Devauchelle P a kol. Diagnostika plicní tromboembolie u kočky pomocí elektrokardiografie a plicní scintigrafie. J Small Anim Pract 1997; 38:306–310.
10. Sottiaux J, Franck M. Plicní embolie a cor pulmonale u kočky. J Small Anim Pract 1999; 40:88–91.
11. Dennis JS. Klinické projevy plicní tromboembolie u psů. Compend Contin Educ Pract Vet 1993; 15:1595–1603.
12. Doria-Rose VP, Scarlett JM. Úmrtnost a příčiny úmrtí u vyhublých koček. J Am Vet Med Assoc 2000; 216:347–351.
13. Addie DD, Jarrett O. Infekce kočičím koronavirem. In: Greene CE, ed. Infekční nemoci psů a koček, 2. vydání. Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 1998:58–69.
14. Cook A, Cowgill L. Klinické a patologické znaky glomerulární choroby se ztrátou proteinů u psů: Přehled 137 případů (1985–1992). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32:313–322.
15. Greco DS, Green RA. Koagulační abnormality spojené s trombózou u psa s nefrotickým syndromem. Compend Contin Educ Pract Vet 1987; 9:653–658.
16. Laste N, Harpster N. Retrospektivní studie 100 případů distální aortální tromboembolie u koček: 1977–1993. J Am Anim Hosp Assoc 1995; 31:492–500.
17. Fluckiger M, Gomez J. Radiografické nálezy u psů se spontánní plicní trombózou nebo embolií. Vet Radiol 1984; 25: 124–131.
18. Epstein SE, Hopper K, Mellema MS, Johnson LR. Diagnostická užitečnost koncentrací D-dimerů u psů s plicní embolií. J Vet Intern Med. 2013; 27(6):1646–1649.
19. Goggs R, Chan DL, Benigni L, Hirst C, Kellett-Gregory L, Fuentes VL. Srovnání plicní angiografie pomocí počítačové tomografie a testů v místě péče pro diagnostiku plicní tromboembolie u psů. J Small Anim Pract. 2014; 55(4):190–197.
20. Goggs R, Benigni L, Fuentes VL, Chan DL. Plicní tromboembolismus. J Vet Emerg Crit Care. 2009; 19(1):30–52.
21. Johnson LR, Lappin MR, Baker DC. Plicní tromboembolie u 29 psů: 1985–1995. J Vet Intern Med. 1999; 13(4):338–345.
22. Norris CR, Griffey SM, Samii VF. Plicní tromboembolie u koček: 29 případů (1987–1997). J Am Vet Med Assoc. 1999; 215(11):1650–1654.
23. Anthony Johnson, Veterinární informační síť. Plicní tromboembolie RESPIRAČNÍ MEDICÍNA ŘÍJEN 2014 Stručný přehled pro klinické lékaře.

Existuje mnoho onemocnění spojených s respirační patologií u malých domácích zvířat, které jsou poměrně rozšířené a zpravidla sezónní. Nemoci dýchacího systému se obvykle klasifikují podle anatomických zásad; dělí se do tří skupin: do první skupiny patří onemocnění horních (předních) dýchacích cest (rýma, laryngitida, tracheitida), do druhé skupiny patří onemocnění dolních nebo (zadních) dýchacích cest (bronchitida, pneumonie, emfyzém atd.) a do třetí skupiny patří onemocnění dutiny hrudní, která obvykle přímo nesouvisí s funkcí těla, exhoraxdry, diashorris matické kýly atd.). Aby bylo možné správně a rychle diagnostikovat onemocnění dýchacího systému, kontrolovat jejich prevenci a léčbu, je nutné jasně porozumět jeho mnohostranné fyziologické roli, například u jakéhokoli onemocnění spojeného s dýchacím systémem, zpravidla klesá proudění vzduchu do plic, a tedy do těla, což vede k narušení výměny plynů. Různé poruchy dýchacího systému se projevují různým způsobem, může to být zrychlené dýchání, zvýšená teplota, zmodrání viditelných sliznic (cyanóza) atd., ale i ve formě různých typů dušnosti (inhalační, výdechové, smíšené), přičemž se vyvíjí hypoxie, tj. snížení saturace krve kyslíkem. Je nutné vzít v úvahu některé znaky patologie a normálního stavu dýchacího systému v závislosti na plemeni, věku a váze zvířete, například u obézního zvířete může být časté dýchání normální a u brachycefalických plemen není sípání, smrkavé dýchání patologickým stavem, který může do určité míry komplikovat diagnostiku onemocnění. Je nutné vzít v úvahu, že u psů je zánět horních cest dýchacích a plic charakterizován rychlým šířením zánětu, což je způsobeno zvláštnostmi morfologické stavby hrudních orgánů, zejména přítomností rozvětvené sítě krevních a lymfatických cév, velkým alveolárním povrchem, špatným vývojem pojivových a chrupavčitých tkání zvířecích onemocnění atd jsou charakteristické pro určité období života. Zánětlivá onemocnění se mohou rozvinout v kterémkoli období života, nejčastěji však v mladém a zralém věku a onemocnění spojená s destruktivními změnami jsou častější u „starých“ zvířat. Klinický případ. Majitelé 11letého německého ovčáka se obrátili na veterinární kliniku, aby potvrdila nebo vyvrátila diagnózu osteosarkomu dolní čelisti. Diagnóza se nepotvrdila, ale znepokojilo je, že zvíře bez zjevné příčiny zrychleně dýchalo. Majitelé byli požádáni, aby provedli vyšetření hrudní dutiny pomocí digitální rentgenový systém „EXAMION Maxivet 300HF FPS“ vyrobený v Německu,, snímek ukazuje radiologické známky mnohočetných plicních novotvarů. Obr.№1. Rentgen hrudníku 11letého psa s rentgenovým průkazem plicních novotvarů. Etiologie onemocnění je velmi různorodá (vrozená, získaná, související s věkem atd.), ale nejčastější příčiny jsou:

1. Neinfekční alergeny (pylové, krmivové, léčivé, roztoče, alergeny hmyzu).
2. Mechanické a chemické vlivy (páry kyselin, zásad, anorganický prach).
3. Infekční alergeny (viry, mikroorganismy, bakterie, mykoplazmata, plísně, paraziti).
4. Fyzikální a meteorologické faktory (změny teploty a vlhkosti vzduchu, kolísání atmosférického tlaku atd.).
5. Intenzivní fyzická aktivita.
6. Stresující vlivy.
7. Metastázy novotvarů z jiných orgánů.

Důležitým faktorem ve vývoji patologie dýchacího systému je dědičnost a genetická predispozice.

Klinický případ. Na veterinární kliniku přišli majitelé 5leté kočky. Anamnéza prokázala slabou chuť k jídlu, hypotrofický vývoj (majitelé se zamysleli nad stavem zvířete v 5 letech a rozhodli se zkontrolovat stav trávicí soustavy). Byl pořízen RTG snímek pro vyšetření stavu gastrointestinálního traktu pomocí suspenze síranu barnatého a náhodně byla zjištěna vrozená atelektáza pravého a levého bráničního laloku plic.

Nejčastěji k onemocněním dýchacích cest dochází v důsledku působení na organismus několika nepříznivých faktorů, které oslabují přirozenou odolnost organismu a jsou způsobeny vlivem podmínek prostředí a zejména dlouhodobé celkové hypotermie nebo přehřátí.

Přehřátí je doprovázeno hyperémií dýchacího systému a snížením imunity zvířete. Jako sekundární jev mohou vznikat patologie dýchacího systému na pozadí infekčních, parazitárních, vnitřních neinfekčních onemocnění zvířete, například různé patologie srdce mohou často vést k onemocněním dýchacích orgánů a naopak.

Predisponujícími faktory pro šíření respiračních onemocnění jsou: absence nebo nedostatek přirozeného (sluneční paprsky) nebo umělého ultrafialového záření, nadměrně hýčkané podmínky, nedostatek karotenu a vitaminu A ve stravě, různé minerální složky, nepravidelný pohyb, fyzická nečinnost.

Obr.№2. Panoramatický rentgenový snímek hrudní a břišní dutiny kočky s rentgenovým průkazem exsudativní pleurisy a perikarditidy.

Diagnostika těchto onemocnění je složitá a sestává ze sběru anamnézy, termometrie, vyšetření, poklepu, auskultace, skiaskopie nebo rentgenu. Nejspolehlivější a nejinformativnější metodou pro diagnostiku respiračních onemocnění je radiografie, protože perkuse a auskultace jsou ze své podstaty subjektivní metody a mohou být různými lékaři interpretovány různě.

Klinický případ. Majitelé 5leté kočky kontaktovali veterinární kliniku se stížnostmi, že zvíře má malátnou chuť k jídlu, při vyšetření byly zjištěny známky tachypnoe, mírné prověšení břišní dutiny, majitelům bylo nabídnuto vyšetření hrudníku a břišní dutiny pomocí digitální RTG systém EXAMION AQS, snímek ukazuje radiologické známky exsudativní pleurisy a perikarditidy se zvýšeným hilusem plic.

V tomto případě správná diagnóza umožnila předepsat adekvátní, a co je nejdůležitější, včasnou léčbu, která výrazně zvyšuje šance na uzdravení.

Obr.№3. Panoramatický rentgenový snímek hrudníku a břicha 5leté kočky.

Při prevenci onemocnění dýchacích cest je nutné zohlednit plemeno a věk zvířat, klimatické a sezónní charakteristiky, ve kterých se nacházejí. Systém preventivních opatření by měl být založen na dodržování zoohygienických norem pro chov zvířat a dostatečném krmení. Místnost by měla být bez průvanu a náhlých denních teplotních výkyvů. Zvířatům chovaným v teplých místnostech by měla být podávána voda o pokojové teplotě.

Povinnou podmínkou prevence jsou periodické veterinární prohlídky s využitím moderních diagnostických nástrojů. Samoléčba je nepřijatelná.

Přejeme Vám i Vašim mazlíčkům zdraví a pohodu. Veterinární radiolog, PhD Letov I.I.

Zastoupení ve všech velkých městech Rostovské oblasti!

Rostov na Donu, st. Madoyan, 198/125